Sindrome da Carenza di Magnesio
Come riconoscere e diagnosticare la Sindrome da Carenza
di Magnesio secondo la Semeiotica Biofisica Quantistica
di Sergio Stagnaro, Simone Caramel - 23/07/2014
Sindrome da Carenza di Magnesio
La normale concentrazione del magnesio (Mag2+)
all'interno della cellula, seconda solo a quella del potassio, è necessaria per
quasi tutti i processi metabolici fondamentali, come la fosforilazione
ossidativa, la regolare attività della pompa Na/K, il mantenimento
del’equilibrio di membrana (1-3).
Il Mag2+, un catione essenziale per la fisiologia
cellulare, modula importanti funzioni biologiche, regolando l'eccitabilità di
membrana ed i processi di sintesi di neurotrasmettitori e ormoni.
La sindrome magnesio-carenziale, più frequente di quanto
comunemente ammesso, nota anche col termine riduttivo di spasmofilia,
rappresenta un complesso di sintomi funzionali, del tutto privi di specificità,
variamente associati, che interessano quasi tutti gli organi e i sistemi.
Il quadro clinico, pertanto, è così fuorviante da
superare di gran lunga quello della sifilide quale grande simulatrice.
Non esiste un sintomo che da solo permette di
diagnosticare questa sindrome. D'altra parte, i reperti elettrofisiologici
sembrano sempre più destituiti di ogni attendibilità: esiste quasi lo stesso
numero di multiplette nell’EMG di un gruppo di volontari sani e di pazienti
affetti da “spasmorelia” (3).
Le manifestazioni da deficit di Mag2+, di conseguenza,
non sono abitualmente diagnosticate in modo corretto, anche a causa della
scarsa affidabilità della magnesemia, magnesiuria: per poter fornire organi
essenziali come il cervello e il cuore, il Mag2+ viene ceduto dal muscolo
scheletrico e dalle cellule muscolari lisce cosicché nel sangue si trovano
livelli fisiologici!
Inoltre è impossibile fare un uso routinario di tecniche
sofisticate e costose. L'attuale assenza di sicure prove biologiche della
carenza di Mag2+ rende ragione del perché a tutt'oggi la sua diagnosi è
essenzialmente clinica. D'altra parte, in base a dati epidemiologici della
letteratura, il rilievo della “spasmofilia” è tutt'altra che trascurabile: in
Francia, per esempio, essa colpisce il 10% della popolazione femminile.
Infine, è auspicabile trovare una precisa collocazione
nosografica per i complessi di sintomi definiti come “sindrome da
iperventilazione spasmofilica”, “spasmofilia” “criptotetania”, “astenia
neurocircolatoria” o con altre denominazioni' e fornire al medico attendibili
criteri per una tempestiva diagnosi della sindrome magnesiocarenziale.
In questo articolo divulgativo sono illustrati i numerosi
segni della Semeiotica Biofisica Quantistica, osservati in tutti i casi
studiati in una indagine che dura da decenni, estremamente utili nella diagnosi
clinica di “spasmofilia” e nel suo monitoraggio terapeutico. È interessante,
sulla base delle numerosissime osservazioni raccolte, la patogenesi della
sindrome secondo la Semeiotica Biofisica Quantistica.
Tutti i pazienti affetti da Sindrome Magnesio-Carenziale
presentano i seguenti segni e sindrome:
I) Istangiopatia Congenita Acidosica
Enzimo-Mciabolica-alfa (ICAEM) presente nel 100% dei casi: trattasi di una
citopatia mitocondriale prevalentemente funzionale, cioè di una intensa,
congenita alterazione funzionale della attività mitocondriale, variabile da
soggetto a soggetto e caratterizzata dalla asimmetria cerebrale per prevalenza
del “planum temporale” di destra (1-3). L’ICAEM rappresenta la “conditio sine
qua non” della carenza di Mg2+, evidenziando la presenza di fattori genetici
nella regolazione del metabolismo del magnesio, ampiamente descritta in
letteratura.
2) Riflesso muscolo bicipite gastrico-aspecifico
(Rifl.g.a) con tempo di latenza (tl) inferiore a 10 secondi. Nei soggetti
ICAEM-positivi, la pressione digitale sulla parte media del muscolo bicipite
provoca, un lieve Rifl.g.a.
Tuttavia, dopo un tl di 14 secondi, appare il massimo
rinforzo, conseguenza della acidosi tessutale. In caso di “spasmotilia” il
tempo di latenza è inferiore a 10 secondi.
L'intensità della riduzione del tl è in diretto rapporto
con la gravità della sindrome. Infatti, la somministrazione di magnesio per os
fa ritornare il tempo di latenza gradatamente alla norma, in media entro la
decima giornata, rivelandosi utile nel monitoraggio terapeutico. In realtà. il
Mg2+, stabilizzatore della membrana cellulare e regolatore della sua
permeabilità, svolge un ruolo fondamentale nel controllo della eccitabilità
della cellula nervosa e muscolare, su cui sono fondati numerosi segni semeiotico-biofisici-quantistici.
3) Potenziali neuronati e cerebrali evocati
somatosensoriali. Il tl di comparsa del Rill.g.a., mentre la paziente comprime
l'indice contro il pollice ed il medico preme sopra il margine interno del
muscolobicipite (= nervo mediano), scende dai normali 3 se¬condi a 1 secondo
circa.
Al contrario, l'intensità del riflesso aumenta da 2 cm a
3 cm circa. Inoltre, l'incremento del riflesso si osserva prima dei fisiologici
18 sec.
4) Segni SBQ di ipereccitabilità neuro-muscolare. Mentre
la paziente apre e chiude la mano ritmicamenie per un minuto: a) pressione
digitale sopra il primo muscolo interosseo dorsale e/o sopra il muscolo
abduttore breve del pollice provoca nella carenza di Mg.2+ un Rifl.g.a. dopo un
tl di appena 1-2 secondi (NN = 3 secondi). di intensità superiore o uguale a 3
cm (NN 2 cm) e persistente. dopo la interruzione del test, per circa 10
secondi.
Tutti i parametri sono correlati diretta¬mente alla
gravità della “spasmofila”; b) la applicazione di un laccio emostatico al
braccio, per la durata di un minuto, spon¬taneamente favorisce, dopo un tempo
di latenza di 5 sec., il Riflesso gastrico aspecifico, dovuto a pressione sugli
stessi muscoli ricordati in a), con analogo com¬portamento della intensità e
della durata dopo che il laccio è stato rimosso.
5) Riflesso plesso mesenterico superiore-gastrico
aspecifico. Nel normale e nella carenza di Fe-, Na-, K-, la pressione digitale
esercitata sotto e lievemente a sinistra dell'ombelico provoca dilatazione
dello stomaco di circa 2 cm.
In caso di “spasmofilia”, al contrario, dopo und
brevissima dilatazione, compare la contrazione gastrica.
Questo segno, quindi, è di notevole utilità nella
diagnosi e diagnosi differenziale con le sindromi da carenza di altri
oligoelementi e da solo consente di porre, con sufficiente precisione, la
diagnosi di carenza di magnesio.
6) Segno p.asc. di Plummer-Vinson. Il pizzicotto
prolungato della cute di uno spazio intercostale, a lato del margine sternale,
fa dilatare fisiologicamente il segmento esofageo corrispondente per la durata
di 10 sec.
Al contrario, in presenza di “spasmofilia”, come in caso
di sindrome ferro-carenziale, dove però sono presenti altri segni
caratteristici, si osserva una dilatazione di durata inferiore a 10 sec. in
relazione inversa alla gravità della sindrome magnesio-carenziale.
7) Riflesso labbro-gastrico aspecfico. Nella carenza di
Mg 2+, la pressione digitale prima sopra la parte angolare delle labbra provoca
un riflesso gastrico aspecifico di intensità superiore a quella osservata
quando è stimolata la parte centrale delle labbra.
Infine, va sottolineato che il valore quantitativo di
tutti i segni p.asc. rende possibile un obiettivo monitoraggio terapeutico.
La valutazione dei numerosi segni descritti rende facile
il riconoscimento di una sindrome “ignorata”, la spasmofilia, indipendentemente
dal tipo e dall'intensità della fenomenologia clinica presentata dalla
paziente.
Nella “spasmofilia” é stata osservata una tendenza alla
ipoglicemia, che, specialmente in passato, veniva confusa con la sindrome
stessa (3). In effetti, anche nella casistica di uno degli AA. sono numerosi i
casi di ridotta tolleranza al glucosio con iperinsulinemia tardiva - nei
confronti del pasto - e ipoglicemia Stadi II e III della stadiazione
semeiotico-biofisico-quantistica del DM tipo 2. Notoriamente il Ca2+
inversamente correlato ai livelli cellulari del Mag2+, possiede un effetto
insulinotropo e, d'altra parte, gli scambi intra ed extra-cellulari del Ca2+
richiedono energia fornita dal metabolismo glucidico.
Inoltre, bisogna ricordare che il DM tipo 2 (100%) e le
varie forme di IGT (90%) colpiscono individui ICAEM-positivi (3).
Una ormai lunga esperienza ci consente di affermare che la
distonia neurovegetativa con ipersimpaticotonia colpisce, di preferenza,
individui ICAEM-positivi. A questo proposito, appare interessante il fatto che
nei soggetti di controllo l'apnea — prolungata per 10 secondi o più — provoca
ipertono simpatico e la successiva comparsa di tutti i segni sopra descritti
della “spasmofilia”, evidenziando in tal modo il legame esistente tra la
compromessa funzione respiratoria mitocondriale e la sindrome
magnesio-carenziale. Noi pensiamo che la fisiologica polarizzazione delle
membrane, in particolare di quelle delle cellule nervose e muscolari, cosi come
il bilancio del Mg2+ e quindi dei Ca2+ e Na+ è mantenuta a spese di un
fisiologico rifornimento energetico, dove i mitocondri, ricchi di Mg2+ svolgono
un ruolo di primo piano mediante la respirazione redox.
I rilievi riferiti (1-3), ottenuti con la valutazione
clinica SBQ della unità micro-vascolo-tessutale della plica ungueale,
permettono di prospettare un'interessante ipotesi sulla patogenesi della
sindrome magnesio-carenziale, in cui l'alterato metabolismo del catione svolge
un ruolo di primo piano. La ridotta attività mitocondriale, intensa e congenita
(ICAF.M.), provoca la disregolazione del bilancio del Mg2+ e quindi del Ca2+,
Na2+, Li+, K+ 13, attraverso differenti meccanismi:
a) acidosi tessutale, presente già in condizioni di base;
b) diminuito livello di energia libera endocellulare;
c) turbe del sistema neuro-vegetativo;
d) alterata risposta agli stress, apnea,
iperventilazione, laccio emostatico, da parte delle unità
micro-vascolo-tessutali.
In conclusione, sulla base dei fatti riferiti, la
sindrome magnesio-carenziale può essere definita come una sindrome
caratteritzata da segni di ipereccitabilità neuro-muscolare e manifestazioni
somatiche e/o psichiche a carattere nevrotico, conseguenza di alterazioni
funzionali, vasomotorie e metaboliche, della unità microvascolo-tessutale dei
corrispondenti apparati e tessuti in pazienti, generalmente di sesso femminile,
ICAEM-positivi.
Bibliografia
1) Stagnaro-Neri M. Stagnaro S., Diagnosi
percusso-ascoltatoria e monitoraggio terapeutico della sindrome
Magnesio-carenziale. Gazz. Med. It. – Arch. Sc. Med. 147, 259, 1988.
2) Sergio Stagnaro and Simone Caramel. Magnesium
Deficiency Clinical Syndrome and Magnesium Therapy in Hypertensives – EJCN
European Journal of Clinical Nutrition - Nature Publishing Group Eur J Clin
Nutr. 2012 Jun 27. doi: 10.1038/ejcn.2012.76. [Epub ahead of print] No abstract
available. PMID: 22739250 [Medline].
3) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla
Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm.
Magnesio Supremo
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